https://www.jmbs.ir

https://www.jmbs.ir

سفتی عضلانی در بیماری پارکینسون : از اختلال مدارهای عقده‌های قاعده‌ای و رفلکس‌های کششی تا اثرات نوروفیزیولوژیک لوودوپا

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسنده
دانشیار، گروه علوم اعصاب انسانی، دانشکده پزشکی و دندان‌پزشکی، دانشگاه ساپینزا رم، رم، ایتالیا.
10.22034/jmbs.2026.610841.1310
چکیده
مقدمه و هدف: سفتی عضلات یکی از علائم حرکتی اصلی بیماری پارکینسون است که با افزایش مقاومت در برابر حرکت غیرفعال مفاصل مشخص می‌شود. با وجود اهمیت بالینی این علامت، سازوکارهای عصبی و بیومکانیکی دخیل در شکل‌گیری آن هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌اند. هدف مرور حاضر، تبیین ارتباط میان اختلال عملکرد مدارهای عقده‌های قاعده‌ای، تغییرات رفلکس‌های کششی، سازوکارهای کنترل حرکتی و پاسخ سفتی عضلات به لوودوپا است.
روش‌شناسی: این مطالعه به‌صورت مرور روایتی انجام شد. مطالعات مرتبط با سفتی عضلات در بیماری پارکینسون، سازوکارهای نوروفیزیولوژیکی و بیومکانیکی آن، رفلکس‌های کششی، کنترل حرکتی و تأثیر لوودوپا بررسی و یافته‌های آن‌ها به‌صورت توصیفی و تحلیلی تلفیق شدند. تمرکز مرور بر شواهد حاصل از مطالعات بالینی، نوروفیزیولوژیکی و ارزیابی‌های کمی سفتی عضلات بود.
نتایج: شواهد بررسی‌شده نشان می‌دهند که سفتی پارکینسونی پدیده‌ای چندعاملی است و نمی‌توان آن را صرفاً به افزایش تون عضلانی یا بیش‌فعالی رفلکس‌های نخاعی نسبت داد. اختلال در عملکرد مدارهای عقده‌های قاعده‌ای و تنظیم مسیرهای نزولی می‌تواند بر پردازش اطلاعات حسی‌ـ‌حرکتی و پاسخ عضلات به کشش تأثیر بگذارد. یافته‌های مطالعات بیومکانیکی و نوروفیزیولوژیکی، به‌ویژه پژوهش‌های مبتنی بر کشش رباتیک مچ دست، افزایش پاسخ‌های رفلکسی با تأخیر طولانی و وابستگی بخشی از سفتی عینی به سرعت کشش را نشان داده‌اند. همچنین، لوودوپا می‌تواند برخی مؤلفه‌های عصبی و رفلکسی سفتی را کاهش دهد؛ بااین‌حال، اثر آن بر مؤلفه‌های مکانیکی و ویسکوالاستیک الزاماً یکسان نیست.
نتیجه‌گیری: سفتی عضلات در بیماری پارکینسون حاصل تعامل پیچیده سازوکارهای مرکزی کنترل حرکت، پاسخ‌های رفلکسی و ویژگی‌های مکانیکی عضله و مفصل است. بنابراین، ارزیابی جامع این علامت مستلزم توجه هم‌زمان به مؤلفه‌های بالینی، نوروفیزیولوژیکی و بیومکانیکی است. همچنین، بررسی پاسخ سفتی به لوودوپا در سطوح مختلف عصبی و مکانیکی می‌تواند به درک دقیق‌تر ماهیت این اختلال حرکتی کمک کند.
کلیدواژه‌ها
موضوعات

عنوان مقاله English

Muscle Rigidity in Parkinson’s Disease: From Basal Ganglia Dysfunction and Stretch Reflex Abnormalities to the Neurophysiological Effects of Levodopa

نویسنده English

Antonio Suppa
Associate Professor Department of Human Neurosciences, Faculty of Medicine and Dentistry, Sapienza University of Rome Rome, Italy
چکیده English

Introduction and Purpose: Muscle rigidity is one of the cardinal motor symptoms of Parkinson’s disease and is characterized by increased resistance to passive joint movement. Despite its clinical significance, the neural and biomechanical mechanisms underlying rigidity are not yet fully understood. This review aimed to explain the relationships among basal ganglia dysfunction, alterations in stretch reflexes, motor control mechanisms, and the response of muscle rigidity to levodopa.
Methodology: This study was conducted as a narrative review. Relevant studies addressing muscle rigidity in Parkinson’s disease, its neurophysiological and biomechanical mechanisms, stretch reflexes, motor control, and the effects of levodopa were examined. Their findings were descriptively and analytically synthesized, with particular emphasis on clinical, neurophysiological, and quantitative assessment studies.
Results: The reviewed evidence indicates that Parkinsonian rigidity is a multifactorial phenomenon and cannot be attributed solely to increased muscle tone or spinal reflex hyperactivity. Dysfunction of basal ganglia circuits and altered regulation of descending pathways may influence sensorimotor processing and muscular responses to stretch. Biomechanical and neurophysiological studies, particularly those employing robotic wrist stretching, have demonstrated increased long-latency reflex responses and a velocity-dependent component of objective rigidity. Furthermore, levodopa may reduce certain neural and reflex components of rigidity; however, its effects on mechanical and viscoelastic components are not necessarily uniform.
Conclusion: Muscle rigidity in Parkinson’s disease results from complex interactions among central motor control mechanisms, reflex responses, and the mechanical properties of muscles and joints. Therefore, comprehensive assessment of rigidity requires simultaneous consideration of its clinical, neurophysiological, and biomechanical components. Investigating the effects of levodopa on different neural and mechanical components may also contribute to a better understanding of this motor impairment.

کلیدواژه‌ها English

Parkinson’s Disease
Muscle Rigidity
Stretch Reflexes
Motor Control
Levodopa